1. 成人

   應個體化給藥。常用初始劑量為每次一片（40mg），每日一次。在20mg～80mg的劑量范圍內，替米沙坦的降壓療效與劑量有關。若用藥后未達到理想血壓可加大劑量，最大劑量為80mg，每日一次。

   本品可與噻嗪類利尿藥如氫氯噻嗪合用，此類利尿藥與本品有協同降壓作用。因替米沙坦在療程開始后四至八周本品才能發揮最大藥效，因此若欲加大藥物劑量時，應對此予以考慮。

2. 腎功能不全的病人

   輕或中度腎功能不良的病人，服用本品不需調整劑量。替米沙坦不通過血過濾消除。

3. 肝功能不全的病人

   輕或中度肝功能不全的病人，本品用量每日不應超過40mg。

4. 老年人

   服用本品不需調整劑量。

5. 兒童和青少年

   對于兒童和18歲以下的青少年，本品的安全性及有效性數據尚未建立。

在安慰劑對照試驗中，替米沙坦（41.4%）的不良事件總發生率和安慰劑（43.9%）相似。不良事件的發生和劑量無相關性，與患者性別、年齡和種族亦無關。

以下所列的不良反應是從臨床試驗中接受替米沙坦治療的5788名高血壓患者累計得到的。

不良反應按發生頻率分為：

非常常見(＞1/10)；常見(＞1/100，＜1/10)；少見(＞1/1000，＜1/100)；罕見(＞1/10000，＜1/1000)；非常罕見(＜1/10000)

1. 全身反應：

   常見：后背痛（如坐骨神經痛）、胸痛、流感樣癥狀、感染癥狀（如泌尿道感染包括膀胱炎）

   少見：視覺異常、多汗

2. 中樞和外周神經系統：

   常見：眩暈

3. 胃腸道系統：

   常見：腹痛、腹瀉、消化不良、胃腸功能紊亂

   少見：口干、胃腸脹氣

4. 肌肉骨骼系統：

   常見：關節痛、腿痙攣或腿痛、肌痛

   少見：腱鞘炎樣癥狀

5. 精神系統：

   少見：焦慮

6. 呼吸系統：

   常見：上呼吸道感染，包括咽炎和鼻炎

7. 皮膚和附件系統。

   常見：皮膚異常如濕疹

另外，自替米沙坦上市后，個別病例報告發生紅斑、瘙癢、暈厥、失眠、抑郁、胃部不適、嘔吐、低血壓、心動過緩、心動過速、呼吸困難、嗜酸粒細胞增多癥、血小板減少癥、虛弱、工作效率下降。與其它血管緊張素Ⅱ拮抗劑相似，極少數病例報道出現血管性水腫、蕁麻癥和其它相關不良反應。

實驗室發現：

與安慰劑相比，替米沙坦治療組偶有發現血紅蛋白下降或尿酸升高。血肌酐或肝臟酶的升高替米沙坦和安慰劑相似或低于安慰劑。

對本品活性成分及任一種賦形劑成分過敏者

妊娠中末期及哺乳者

膽道阻塞性疾病患者

嚴重肝功能不全患者

嚴重腎功能不良患者（肌酐清除率＜30ml/分鐘）

抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統的抗高血壓藥物通常對原發性醛固酮增多癥的患者無效，因此本品不推薦用于該類患者。

• 主動脈瓣或二尖瓣狹窄、阻塞性肥厚性心肌病

  與使用其他血管擴張劑相同，主動脈瓣或二尖瓣狹窄、阻塞性肥厚性心肌病患者使用本品應特別注意。

• 電解質不平衡，高鉀血癥

  使用可影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統的藥品，可能引起高鉀血癥，尤其對于腎功能不良和/或心衰及糖尿病患者。對于有此危險性的患者，服用本品期間，應嚴密監測血鉀水平。

  基于使用其它影響腎素-血管緊張素系統藥物的經驗，本品與保鉀類利尿藥、鉀離子補充劑、含鉀的鹽替代品或其它可升高血鉀水平的藥物（如肝素）合用可致血鉀水平升高，因此與本品合用應謹慎（參見藥物互相作用）。

• 其它

  與血管緊張素轉換酶抑制劑相類似，本品與其它血管緊張素拮抗劑的降壓效果在黑人低于對其它人種的療效，這可能與黑人高血壓人群的低腎素狀態占較高優勢有關。

  和其它抗高血壓藥物一樣，對于患有缺血性心臟病或缺血性心血管疾病的患者，過度降壓可以引起心肌梗塞或中風。

  對駕駛和操作機器的影響

  未研究本品對駕駛和操作機器的影響。但是在駕駛或操作機器時必須注意，抗高血壓治療有時會引起頭暈和瞌睡。

1. 鋰劑

   鋰劑與血管緊張素轉換酶抑制劑合用，可引起可逆性的血鋰水平升高和毒性反應。也有個別病例鋰劑與血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑合用引起的。因此，鋰劑和本品合用須慎用。如需合用，則合用期間應監測血鋰水平。

2. 有些藥物可影響血鉀水平或引起高血鉀癥（如ACE抑制劑、保鉀類利尿藥、鉀離子補充劑、含鉀的鹽替代品、環胞菌素A或其它藥物如肝素鈉）：如果本品需與這些藥物合用，建議監測血鉀水平。基于使用其它影響腎素-血管緊張素系統藥物的經驗，本品與上述藥物合用，可致血鉀水平升高（參見注意事項）。

3. 藥代動力學試驗已經研究了本品與地高辛、華法林、氫氯噻嗪、格列苯脲、布洛芬、撲熱息痛、氨氯地平等藥物的相互作用。本品可升高地高辛平均波谷谷血藥濃度0%（個別病例升高39%），因此須監測地高辛血漿濃度。

4. 本品可加強其它抗高血壓藥物的降壓效果。其它臨床上有意義的相互作用尚不能證實。

5. 基于其藥理學特性，下述藥物可加強抗高血壓藥物包括替米沙坦的降壓效果：巴氯芬、氨磷汀。另外，酒精、巴比妥類藥物、鎮靜安眠藥或抗抑郁劑可增強體位性低血壓效應。

6. 當與替米沙坦合用時，辛伐他汀代謝物（辛伐他汀酸）的Cmax有輕度升高（1.34倍）且消除加速。

替米沙坦是一種口服起效的，特異性血管緊張素Ⅱ受體（AT₁型）拮抗劑。與血管緊張素Ⅱ受體AT₁亞型（已知的血管緊張素Ⅱ作用位點）呈高親和性結合，該結合作用持久，但無任何部分激動劑效應。

由于替米沙坦導致血管緊張素Ⅱ水平增高，從而可能引起的受體過度刺激效應亦不可知。替米沙坦可致血醛固酮水平下降。

替米沙坦不抑制人體血漿腎素，亦不阻斷離子通道。替米沙坦不抑制血管緊張素轉換酶（激酶Ⅱ），該酶亦可降解緩激肽，因此不會出現緩激肽作用增強導致的不良反應。

替米沙坦對其他受體（包括AT₂和其它特征更少的AT受體，功能尚不清楚）無親和力。

在人體，給予80mg替米沙坦幾乎可完全抑制血管緊張素Ⅱ引起的血壓升高，抑制效應持續24小時，在48小時仍可測到。

首劑替米沙坦后3小時內降壓效應逐漸明顯。在治療開始后4周可獲得最大降壓效果，并可在長期治療中維持。

動態血壓監測顯示，服藥后降壓效果持續超過24小時，包括下次給藥前的4小時。這一結果在安慰劑對照的臨床實驗研究中得到證實：服用替米沙坦40mg和80mg后波谷與波峰的比值持續地在80%以上。

恢復到基線SBP有明顯的劑量-時間依賴關系。此方面關于DBP的數據不一致。

對于高血壓患者，替米沙坦可降低收縮壓及舒張壓而不影響心率。替米沙坦的抗高血壓效果與其它抗高血壓代表藥物具有可比性。（臨床實驗研究進行了替米沙坦與氨氯地平，阿替洛爾，依那普利，雙氫氯噻嗪，氯沙坦和賴諾普利的比較。）

替米沙坦治療如突然中斷，數天后血壓逐漸恢復到治療前水平，不出現反跳性高血壓。

在直接比較兩種抗高血壓藥物的臨床實驗研究中，替米沙坦治療組的患者干咳發生率顯著低于血管緊張素轉換酶抑制劑治療組。

替米沙坦對于改善死亡率和心血管疾病患病率的作用目前尚未可知。