注射用鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子可以治療阿爾茨海默病嗎?
2017-05-04
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? 阿爾茨海默病是一種起病隱襲的神經(jīng)系統(tǒng)退行性 疾病 ,臨床上以記憶與認(rèn)知功能障礙為特征,是造成老年期癡呆的主要原因之一。我國(guó)已廣泛用于臨床并證實(shí)安全有效的藥物主要是膽堿酯酶抑制劑,目前使用最多的是鹽酸多奈哌齊。神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)是最早被發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子,是中樞膽堿能神經(jīng)元存活和功能維持最重要的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子之一,其發(fā)現(xiàn)為治療阿爾茨海默病帶來(lái)新的希望。其中鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子已被我國(guó)藥監(jiān)局批準(zhǔn)的國(guó)藥準(zhǔn)字號(hào) 藥品 ,廣泛用于多種神經(jīng)損害疾病的治療。
阿爾茨海默病的發(fā)病機(jī)制有很多假說(shuō),其中中樞膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)在學(xué)習(xí)、記憶等活動(dòng)中起重要作用,由于神經(jīng)生長(zhǎng)因子對(duì)中樞膽堿能神經(jīng)元營(yíng)養(yǎng)支持作用減弱,并使其結(jié)構(gòu)與功能發(fā)生退行性改變,而導(dǎo)致其認(rèn)知功能降低。
雖然阿爾茨海默病患者基底前腦膽堿能神經(jīng)元出現(xiàn)明顯變性,但殘存的神經(jīng)元仍能表達(dá)TrkA受體,神經(jīng)生長(zhǎng)因子可以通過(guò)興奮該受體提高膽堿能神經(jīng)元的存活和功能,并且神經(jīng)元激活能使自身免受阿爾茨海默病的損傷作用。
研究結(jié)果顯示,鹽酸多奈哌齊作為阿爾茨海默病對(duì)癥治療 用藥 的療效肯定。鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子對(duì)阿爾茨海默病患者的認(rèn)知功能和生活能力亦有明顯改善。鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子剛治療第16周末,MMSE、ADL、ADAS-cog、RVR和DS評(píng)分均與鹽酸多奈哌齊相當(dāng)。
因此,鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子【蘇肽生(注射用鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子)】和鹽酸多奈哌齊對(duì)阿爾茨海默病治療效果相似。試驗(yàn)中鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子的耐受性非常好,33例完成試驗(yàn)的病人中僅5例出現(xiàn)可能與藥物有關(guān)的不良事件。鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子均表現(xiàn)出良好的安全性,無(wú)肝腎功能損害等嚴(yán)重毒副作用。
阿爾茨海默病的發(fā)病機(jī)制有很多假說(shuō),其中中樞膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)在學(xué)習(xí)、記憶等活動(dòng)中起重要作用,由于神經(jīng)生長(zhǎng)因子對(duì)中樞膽堿能神經(jīng)元營(yíng)養(yǎng)支持作用減弱,并使其結(jié)構(gòu)與功能發(fā)生退行性改變,而導(dǎo)致其認(rèn)知功能降低。
雖然阿爾茨海默病患者基底前腦膽堿能神經(jīng)元出現(xiàn)明顯變性,但殘存的神經(jīng)元仍能表達(dá)TrkA受體,神經(jīng)生長(zhǎng)因子可以通過(guò)興奮該受體提高膽堿能神經(jīng)元的存活和功能,并且神經(jīng)元激活能使自身免受阿爾茨海默病的損傷作用。
研究結(jié)果顯示,鹽酸多奈哌齊作為阿爾茨海默病對(duì)癥治療 用藥 的療效肯定。鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子對(duì)阿爾茨海默病患者的認(rèn)知功能和生活能力亦有明顯改善。鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子剛治療第16周末,MMSE、ADL、ADAS-cog、RVR和DS評(píng)分均與鹽酸多奈哌齊相當(dāng)。
因此,鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子【蘇肽生(注射用鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子)】和鹽酸多奈哌齊對(duì)阿爾茨海默病治療效果相似。試驗(yàn)中鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子的耐受性非常好,33例完成試驗(yàn)的病人中僅5例出現(xiàn)可能與藥物有關(guān)的不良事件。鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子均表現(xiàn)出良好的安全性,無(wú)肝腎功能損害等嚴(yán)重毒副作用。
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