?　　丙氨酰}八氫-1H-吲哚-2-羧酸，叔丁胺鹽(1:1)。

　　分子式C19H32N2O5·C4H11N

　　藥學特性：血管緊張素轉換酶抑制劑　培哚普利星一種血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)。血管緊張素轉換酶可將血管緊張素轉化為血管緊張素‖。血管緊張素‖具有明顯的縮血管作用，并可刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮。

　　2. 于缺少醛固酮的副反饋，腎素活性增高。

　　3. 期服用，總外圍動脈阻力降低，且優(yōu)先作用于肌肉和腎臟血流，不伴有鈉和液體潴留或反射性心動過速。與所有的轉化酶抑制劑相同，培哚普利抑制強烈肽類血管擴張物質(zhì)—緩激肽降解為無活性的肽類。對于低腎素水平或正常腎素水平的患者，培哚普利均能降低血壓。培哚普利以其活性成分培哚普利拉發(fā)生作用，其他代謝產(chǎn)物無活性。　抗 高血壓 作用的特點：　培哚普利可用于治療各種程度的高血壓：輕度，中度，或重度。降低臥位和立位的收縮壓和舒張壓。服用單一劑量后，4-6小時出現(xiàn)最大降壓作用，而且持續(xù)24小時以上。24小時后殘留的轉換酶抑制作用仍然很高(接近80%)。對于有效的患者，治療1個月后血壓可恢復正常化，而且不產(chǎn)生耐藥性。停止治療后，不引起血壓反跳。培哚普利有血管擴張作用。恢復大動脈彈性并降低左室肥厚。必要時與噻嗪類利尿劑合用可產(chǎn)生協(xié)同作用。轉換酶抑制劑與噻嗪類利尿劑合用可以減少單獨服用利尿劑引起的低血鉀的危險性。治療心力衰竭：三頂對慢性心衰的研究顯示，和其他同類藥物比較，培哚普利降低血壓更為緩和，極少發(fā)生突然性血壓下降。心衰的血流動力學作用機制。

　　1. 能通過改變前列腺素的代謝，擴張靜脈，降低前負荷。

　　2. 低總外周血管阻力，降低后負荷。

　　培哚普利口服吸收迅速。吸收量為服用劑量的65～70%。

　　培哚普利水解為培哚普利拉，培哚普利拉是特異性血管緊張素轉換酶抑制劑。培哚普利拉的生成量受飲食的影響。血漿培哚普利拉達峰濃度的時間是3～4小時。

　　血漿蛋白結合率少于30%，而且為濃度依賴性。

　　連續(xù)每天一次服用培哚普利后，平均達到穩(wěn)態(tài)濃度的時間是四天。有效的累積半衰期約為24小時。

　　在肌酐清除率<60ml/分的病人，血漿培哚普利拉濃度顯著升高，這可能是由于腎衰或年老的關系。在心力衰竭患者，藥物的清除延緩。

　　培哚普利的血液透析清除率是70ml/分。

　　在肝硬化的患者，培哚普利動力學有所改變：母體分子的肝清除率減半。而培哚普利拉的生成量并無減少，因此不需要調(diào)整劑量。

　　1. 高血壓:4mg一日4次;如有必要，在治療1月后，增至8mg一日1次。高危病人和/或老年病人開始劑量:2mg一日1次。

　　2. 功能障礙病人，根據(jù)肌肝清除率調(diào)整劑量:每日2mg，30～60m1/分;隔日一次2mg，15～30ml分;當日透析后給2mg，<15ml/分。

　　3. 力衰竭:起始劑量為2mg每日1次，維持劑量為4mg每日4次。

　　在下列情況下禁用培哚普利：對培哚普利過敏;與使用ACE抑制劑有關的血管神經(jīng)性水腫病史;妊娠的4至9個月;哺乳。

　　1. 保鉀利尿劑、鉀鹽、鋰鹽、雌二醇氮芥合用。

　　1. 利尿劑(安體舒通，氨苯蝶啶，單獨或聯(lián)合)，治療心力衰竭時除外(小劑量ACE抑制劑+保鉀利尿劑)，鉀鹽、高鉀血癥(可以致命，尤其在腎衰的病例，藥物對血鉀的升高具有協(xié)同作用)。除低血鉀的患者，不要將補鉀制劑或保鉀利尿劑與ACE抑制劑合用。

　　2. ACE抑制劑升高血鋰濃度甚至達到毒性水平(減少鋰的腎排泄)。如果必須使用ACE抑制劑，必須嚴密監(jiān)測血鋰水平并調(diào)整劑量。

　　3. 二醇氮芥:血管神經(jīng)性水腫的危險性增加。

　　過量服用本品，能導致外周血管過度擴張，繼而出現(xiàn)顯著而持久的全身性低血壓，可采取洗胃。引起明顯低血壓時，要求積極的心血管支持治療，包括心、肺功能監(jiān)護、抬高肢體、注意循環(huán)量和尿量。無禁忌癥時也可采用血管收縮劑。靜脈注射葡萄糖酸鈣對逆轉鈣拮抗劑的效應有益。透析對本品無效。

　　主要用于治療高血壓與充血性心力衰竭。

　　溫馨提示：可見 培哚普利片 治療效果顯著。由于培哚普利含有乳糖，故禁用于先天性半乳糖血癥。此病患者對葡萄糖和半乳糖吸收不良，或缺乏乳糖酶。