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恩替卡韋分散片的功效有哪些 能分點敘述嗎

2017-05-17 來源:網(wǎng)絡(luò)
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  1、為鳥嘌呤核苷類似物,對 乙肝 病毒(HBV)多聚酶具有抑制作用。它能夠通過磷酸化成為具有活性的三磷酸鹽,三磷酸鹽在細胞內(nèi)的半衰期為15小時。通過與HBV多聚酶的天然底物三磷酸脫氧鳥嘌呤核苷競爭,恩替卡韋三磷酸鹽能抑制病毒多聚酶(逆轉(zhuǎn)錄酶)的所有三種活性:(1)HBV多聚酶的啟動;(2)前基因組mRNA逆轉(zhuǎn)錄負鏈的形成;(3)HBV DNA正鏈的合成。恩替卡韋三磷酸鹽對細胞的α、β、δDNA多聚酶和線粒體γDNA多聚酶抑制作用較弱,Ki值為18至大于160μM。

  2、抗HIV病毒活性: 全面分析恩替卡韋對一組實驗室分離毒株以及臨床分離的1型人類免疫缺陷病毒株(HIV-1)的抑制活性,在不同細胞及實驗條件下獲得的EC50值范圍是0.026到>10mM;當病毒水平降低時觀察到更低的EC50值。在細胞培養(yǎng)中,恩替卡韋在微摩爾濃度水平時可選擇出 HIV逆轉(zhuǎn)錄酶的M184I位點置換,在恩替卡韋高濃度水平時證實了抑制作用。

  3、耐藥性,位于逆轉(zhuǎn)錄酶區(qū)有rtM204I/V和rtL180M位點置換的拉米夫定耐藥株 (LVDr)對恩替卡韋的敏感性較HBV野毒株下降了8倍。合并額外恩替卡韋耐藥氨基酸rtT184,rtS202和/或rtM250位點改變的,在細胞培養(yǎng)還發(fā)現(xiàn),對恩替卡韋的敏感性降低。合并額外(rtT184A,C,F,G,I,L,M或S;rtS202 C,G或I;和/或 rtM 250I,L 或V)位點置換的臨床分離株與野毒株相比,對恩替卡韋的敏感性進一步降低了16至741倍。

  單獨出現(xiàn)rtT184,rtS202和rtM250恩替卡韋耐藥位點置換的病毒株對恩替卡韋的敏感性僅有適度影響,在超過1000例沒有拉米夫定耐藥位點置換的患者中未觀察到敏感性降低。細胞培養(yǎng)中發(fā)現(xiàn),耐藥性是通過改變HBV逆轉(zhuǎn)錄酶減少競爭結(jié)合而介導(dǎo)的,耐藥的HBV毒株復(fù)制能力減弱。

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