?　　近年有關血管內皮細胞NO合成障礙在 高血壓 發生機理中的作用倍受矚目。NO是血管內皮細胞合成的內源性硝基血管擴張劑，在基礎生理狀態下, 多種激動劑或血流剪切力都能刺激血管內皮細胞產生NO,使血管維持適度張力。而ET1是由血管內皮細胞分泌的與NO作用相反的血管活性分子,兩者的平衡在維持血管內皮的功能,修復損傷及解除血管痙攣中起著重要的作用。

　　有研究運用現代中藥血清藥理學的方法,通過采集久強腦立清經大鼠體內代謝后的含藥血清,這種擯棄未被機體吸收的中藥成分,只觀察被吸收入血的有效成分對靶細胞的直接作用,是近年對中藥復方現代化研究的新的嘗試。

　　久強腦立清刺激血管內皮細胞產生NO，這是保護血管內皮功能的重要機理之一,也是對其解痙、理血、化瘀作用的一個最貼切的闡釋，因此有人還認為, 對中藥血清靶成分的研究是21世紀新概念藥物創制道路之一。