?　　格列美脲通過增加細(xì)胞內(nèi)2，6-=磷酸果糖的濃度，抑制肝臟葡萄糖的產(chǎn)生，因2，6-=磷酸果糖抑制葡萄糖異生。從而起到擬胰島素作用。格列美脲片能長期吃嗎

　　對于 健康 人和2型 糖尿病 患者，格列美脲均能降低血糖濃度，主要通過刺激胰島β細(xì)胞釋放胰島素發(fā)揮作用。這一作用主要基于增加胰島β細(xì)胞對生理濃度葡萄糖的反應(yīng)性。當(dāng)達(dá)到等量的血糖減少時(shí)，與格列本脲相比，給予動物和健康志愿者低劑量格列美脲所導(dǎo)致的胰島素釋放量更小。這個(gè)事實(shí)提示格列美脲也有明顯的胰腺以外(胰島素增敏和擬胰島素)的作用。

　　另外，與其他磺脲類藥物相比，格列美脲對心血管系統(tǒng)的影響更小。它能夠減少血小板聚集(動物和體外數(shù)據(jù))，并導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊形成明顯減少(動物數(shù)據(jù))。

　　與其他所有磺脲類藥物一樣，格列美脲通過與胰島B細(xì)胞膜ATP依賴性鉀通道的相互作用而調(diào)節(jié)胰島素的分泌。與其他磺脲類藥物不同，格列美脲與B細(xì)胞膜中的一種65 kDa蛋白特異性結(jié)合。格列美脲與其結(jié)合蛋白的這種相互作用決定了ATP依賴性鉀通道開放或關(guān)閉的可能性。

　　格列美脲關(guān)閉鉀通道，誘發(fā)β細(xì)胞去極化，同時(shí)開放電壓敏感鈣通道，導(dǎo)致鈣離子向細(xì)胞內(nèi)流入，最終，細(xì)胞內(nèi)鈣濃度增加，通過胞吐作用刺激胰島素的釋放。與格列本脲相比，格列美脲與其結(jié)合蛋白的結(jié)合和分離更加迅速和頻繁。因此可以假設(shè)，格列美脲與結(jié)合蛋白的這種高交換率特征是其對葡萄糖顯著增敏作用和保護(hù)β細(xì)胞脫敏和過早枯竭的原因。

　　正常情況下應(yīng)用格列美脲片是一種長期治療。然而，急性藥物過量以及長期以過高劑量格列美脲治療可能導(dǎo)致危及生命的重度低血糖。所以長期 用藥 要嚴(yán)格遵照 醫(yī)師 的囑咐服用。