硫酸氫氯吡格雷片(波立維)的療效怎樣?
2017-04-19
來源:網(wǎng)絡(luò)
? 進(jìn)展型腦梗死是指發(fā)病時(shí)神經(jīng)功能缺失癥狀輕微,但呈漸進(jìn)性加重,在發(fā)病48 h內(nèi)逐漸加重或階梯式加重,直至出現(xiàn)較嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損,雖經(jīng)醫(yī)療干預(yù)仍難以控制病情進(jìn)展,預(yù)后較差。那么, 硫酸氫氯吡格雷片 (波立維)的療效怎樣
進(jìn)展型腦梗死占腦梗死的15 %~ 2O% ,是腦梗死致死、致殘的主要原因,常規(guī)治療效果不理想。應(yīng)用丁基苯酞聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療進(jìn)展型腦梗死120例,療效滿意。
丁基苯酞膠囊為人工合成的消旋體,可阻斷缺血性腦卒中所致多個(gè)腦卒中的病理環(huán)節(jié),有調(diào)節(jié)缺血狀態(tài)下腦細(xì)胞的能量代謝、增加缺血區(qū)腦血流量、明顯縮小神經(jīng)細(xì)胞凋亡、改善腦缺血后神經(jīng)功能缺損癥狀等作用。
硫酸氫氯吡格雷片是噻氯匹啶的乙酸衍生物,二者都是非競爭性二磷酸腺苷(ADP)抑制劑,可以不可逆地結(jié)合血小板表面的ADP受體,而ADP的結(jié)合是血小板膜糖蛋白Ⅱb/11I a活化不可缺少的過程,因而起到抗血小板的作用。由于結(jié)構(gòu)上的改變,硫酸氫氯吡格雷片比噻氯匹啶的抗血小板活性高6倍。除抑制ADP外,硫酸氫氯吡格雷片還能通過阻斷由ADP引起的血小板活化的增加,抑制其他激動(dòng)劑誘導(dǎo)的血小板聚集,加強(qiáng)抗血小板凝集。
目前.公認(rèn)有效的方法是急性期超早期(6 h的進(jìn)展型腦梗死患者溶栓治療是不適合的,采用抗凝治療或者抗血小板聚集治療是行之有效的方法。進(jìn)一步表明丁基苯酞聯(lián)合硫酸氫氯毗格雷片治療進(jìn)展型腦梗死療效顯著,并隨著時(shí)間延長治療效果顯著增加。
進(jìn)展型腦梗死占腦梗死的15 %~ 2O% ,是腦梗死致死、致殘的主要原因,常規(guī)治療效果不理想。應(yīng)用丁基苯酞聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療進(jìn)展型腦梗死120例,療效滿意。
丁基苯酞膠囊為人工合成的消旋體,可阻斷缺血性腦卒中所致多個(gè)腦卒中的病理環(huán)節(jié),有調(diào)節(jié)缺血狀態(tài)下腦細(xì)胞的能量代謝、增加缺血區(qū)腦血流量、明顯縮小神經(jīng)細(xì)胞凋亡、改善腦缺血后神經(jīng)功能缺損癥狀等作用。
硫酸氫氯吡格雷片是噻氯匹啶的乙酸衍生物,二者都是非競爭性二磷酸腺苷(ADP)抑制劑,可以不可逆地結(jié)合血小板表面的ADP受體,而ADP的結(jié)合是血小板膜糖蛋白Ⅱb/11I a活化不可缺少的過程,因而起到抗血小板的作用。由于結(jié)構(gòu)上的改變,硫酸氫氯吡格雷片比噻氯匹啶的抗血小板活性高6倍。除抑制ADP外,硫酸氫氯吡格雷片還能通過阻斷由ADP引起的血小板活化的增加,抑制其他激動(dòng)劑誘導(dǎo)的血小板聚集,加強(qiáng)抗血小板凝集。
目前.公認(rèn)有效的方法是急性期超早期(6 h的進(jìn)展型腦梗死患者溶栓治療是不適合的,采用抗凝治療或者抗血小板聚集治療是行之有效的方法。進(jìn)一步表明丁基苯酞聯(lián)合硫酸氫氯毗格雷片治療進(jìn)展型腦梗死療效顯著,并隨著時(shí)間延長治療效果顯著增加。
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硫酸氫氯吡格雷片