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硫酸氫氯吡格雷片廠家不一可用否

2017-04-19 來(lái)源:網(wǎng)絡(luò)
?   硫酸氫氯吡格雷片 必須經(jīng)生物轉(zhuǎn)化才能抑制血小板的聚集。氯吡格雷還能阻斷其它激動(dòng)劑通過(guò)釋放ADP引起的血小板聚集。那么,硫酸氫氯吡格雷片廠家不一可用否

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  硫酸氫氯吡格雷片是一種前體藥。氯吡格雷經(jīng)氧化生成2-氧基-氯吡格雷,繼之水解形成活性代謝物(一種硫醇衍生物)。氧化作用主要由細(xì)胞色素P450同功酶2B6和3A4調(diào)節(jié),1A1、1A2和2C19也有一定的調(diào)節(jié)作用。體外已經(jīng)分離出這種活性硫醇代謝物,它可迅速、不可逆地與血小板受體結(jié)合,從而抑制血小板聚集。但在血漿中未檢測(cè)到此種代謝物。在50-150 mg的劑量范圍內(nèi),氯吡格雷的主要循環(huán)代謝物的藥代動(dòng)力學(xué)為線性(血漿濃度與劑量成正比)。

   健康 志愿者及患有肝硬化(Child-Pugh class A或B)病人單劑量、多劑量服用氯吡格雷,對(duì)氯吡格雷藥效學(xué)及藥代動(dòng)力學(xué)進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果表明,氯吡格雷75 mg每天1次,連續(xù)給藥10天,安全、耐受性好。肝硬化病人單次服藥及穩(wěn)態(tài)氯吡格雷血藥濃度峰值高于健康志愿者幾倍。然而,肝硬化組和健康志愿者組間血中主要循環(huán)代謝物濃度、對(duì)ADP誘導(dǎo)的血小板聚集的作用和出血時(shí)間的影響均相當(dāng)。

  提醒您, 高血壓 ,高血脂,高血糖是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ),建議積極治療,治療不正規(guī),血糖,血脂控制不理想很有可能并發(fā)腦血管,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病, 糖尿病 腎病 ,糖尿病性視網(wǎng)膜病等等。
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